Parálisis Facial Periférica

La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell es la causa más común de parálisis facial aguda. Los músculos de un lado de la cara se debilitan o paralizan y los surcos alrededor de los labios, la nariz y la frente se “alisan”. Al intentar sonreír la boca se desvía hacia el lado opuesto a la lesión. La saliva puede salirse por el ángulo bucal. La mejilla puede hincharse dado que el músculo buccinador se haya paralizado. La dificultad del paciente para cerrar el ojo origina irritación y predispone a la infección o ulceraciones corneales.

Anatomía

Es un nervio mixto. El componente motor tiene una porción superficial que inerva todos los músculos de la cara, excepto el elevador del párpado superior y una porción profunda de difícil evaluación, que va al vientre posterior del digástrico, al glosoestafilino y al estilogloso. El componente somático-visceral, antes llamado nervio intermedio de Wrisberg, provee inervación para la actividad secretoria parasimpática de las glándulas salivales (excepto las parótidas) y lacrimales y para la inervación exteroceptiva del tímpano, lo mismo que para el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Como este componente se une al nervio facial en el ganglio geniculado en el canal de Falopio, la altura de la lesión puede determinarse por la integridad de esos elementos.

Clasificación y etiología de la parálisis facial

La parálisis de la cara puede ser supranuclear, nuclear o infranuclear (periférica).

1. Parálisis supranuclear (Síndrome de neurona motora superior o central). En este caso la lesión se manifiesta infraocularmente, debido a que la musculatura de la parte superior del rostro tiene inervación bicortical; es decir recibe tanto fibras nerviosas cruzadas como fibras nerviosas no decuzadas. Tiene las siguientes características:

  • El paciente puede arrugar la frente y cerrar el ojo
  • Reflejo corneal positivo
  • Lagrimeo y salivación normal
  • Sensación gustativa preservada de los dos tercios anteriores de la lengua
  • Fenómeno de Bell ausente
  • Fenómeno de Bell ausente Signo de Revilliod (al cerrar el ojo en forma aislada no lo puede hacer)

Entre las causas se cuentan:

Tumores cerebrales, accidente cerebrovascular, abscesos cerebrales, etc. Generalmente se asocian a una hemiparesia o hemiplejía contralateral faciobraquiocrural.

2. Lesión nuclear (Síndrome neurona motora inferior o periférica).

Las causas mas frecuentes son:

  • Lesión núcleo pontino en la enfermedad de Heine-Medin
  • Síndrome de Guillain Barré
  • Lesiones protuberanciales
  • Tumores, hemorragias, que pueden dar el Síndrome de Millard-Gubler, el cual involucra el VI y VII par craneal y hemiplejía del lado opuesto.
  • Se conserva el gusto en las dos terceras partes anteriores de la lengua.

3. Lesión infranuclear (también se presenta como un síndrome de neurona motora inferior o periférica).
Las causas pueden ser:

  • Parálisis facial idiopática o de Bell (es la más frecuente)
  • Infecciosas:- Otitis media aguda o crónica- Mastoiditis- Otitis crónica colesteatomatosa

    - Laberintitis supurada (indica infección del canal auditivo interno)

    - Parotiditis supurativa

    - Síndrome de Ramsay-Hunt, que es la infección por hérpes zóster a

    - nivel del ganglio geniculado

  • Tumorales:- Neurinoma del acústico- Tumores malignos del hueso temporal- Tumores de parótida
  • Traumáticas:- Fractura en la base del cráneo con afección del peñazco del hueso
    temporal
  • Iatrogénicas:- En mastoidectomía- En laberintectomía- Vaciamientos petromastoideos

    - Parotidectomías

  • Síndrome de Moebius (Aplasia nuclear infantil):- Consiste en una diplejía facial congenita y parálisis
    del músculo recto externo.
  • Otras: asociadas al SIDA, enfermedad de Lyme, etc.

Frecuencia de la parálisis facial idiopática o de Bell

Fenómeno de Bell

  • Su incidencia es de 20 a 30 casos por 100.000 personas
    al año
  • Hombres y mujeres presentan incidencia similar
  • Picos de edades entre los 20 a 30 años, y entre los 50 a 60 años
  • Mayor número de casos en los meses fríos de diciembre, enero y febrero en Costa Rica
  • enero y febrero en Costa Rica Es más frecuente en mujeres embarazadas y en diabéticos

Clínicamente se caracteriza por pérdida o disminución de la función motora y sensorial del nervio facial (VII par craneal), afectando todos los músculos de un lado de la cara, en su porción periférica, generalmente de inicio súbito.

Fisiopatología de la parálisis facial periférica  idiopática de Bell

La exploración clínica no revela anormalidades fuera de la región del nervio facial. Al intentar cerrar los párpados, el globo ocular del ojo afectado gira hacia arriba, lo cual se conoce como fenómeno de Bell (Figura 8.1)

La etiología más frecuente de la parálisis facial idiopática o parálisis de Bell, también conocida como parálisis facial a frigore pareciera ser debida a exposiciones al frío. Se conoce así por su frecuente, aunque no constante relación con la exposición facial brusca al frío, que actúa como factor precipitante y no necesariamente causal del proceso.

Algunos autores, consideran que la causa es viral, usualmente asociado a la presencia de herpes simple serotipo 1 (Figura 8.2).

Se ha observado recuperación completa entre un 80 y 90 por ciento de los casos mientras que un diez por ciento muestra secuelas de moderada a severa dentro de las que se encuentran reinervación aberrante del nervio facial (sinquinesias), movimientos en masa, diverso  grados de paresia y afectación de actividades como comer, tomar líquidos, hablar o silbar.

Localización de la lesión en daños nucleares o infranucleares

Los signos y síntomas varían de acuerdo con la localización de las lesiones como sigue (de distal a proximal):

  • Lesión fuera del agujero estilomastoideo.La boca se desvía hacia el otro lado, el alimento se colecta entre los carrillos y las encías y se pierde la sensibilidad facial profunda; el paciente no puede silbar, parpadear, cerrar su ojo o arrugar su frente. Ocurre lagrimeo si el ojo no esta protegido, la parálisis es de tipo fláccido característico de una lesión de la motoneurona inferior, en este nivel de lesión se incluyen aquellas que ocurren por manipulación o resección quirúrgica de la glándula parótida.
  • Lesión intracanal supracordal.En esta lesión se afecta la cuerda del tímpano. Se encuentran todos los signos anteriores así como la pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y salivación reducida en el lado afectado.
  • Lesión alta supraestribal.Se presentan los signos de a) y b) más algiacusia (intolerancia o dolor al ruido) por compromiso del nervio del estapedio que inerva el músculo del estribo.
  • Lesión superior que afecta al ganglio geniculado.El inicio es frecuentemente agudo con dolor detrás y dentro del oído, se observan vesículas tanto a nivel timpánico como a nivel del conducto auditivo externo y del pabellón auricular.En este caso se trata de un síndrome de Ramsay Hunt, que es debido a la afección del ganglio geniculado por el virus del herpes zóster.
  • Lesión en el meato auditivo interno.En este caso encontramos los signos de la parálisis periférica del sétimo par y sordera por afección del octavo par.
  • Lesiones del nervio facial a su salida de la protuberancia.Ocurre por ejemplo en casos de meningitis viral o bacteriana, en tumores del ángulo ponto cerebeloso o como parte de un síndrome de Guillain Barré. Puede acompañarse de la presencia de afección de otros pares craneales como el V, VI, VIII, XI y XII.

Para evaluar la parálisis facial periférica se puede utilizar la clasificación de House-Brackmann o la valoración convencional de la fuerza muscular en los servicios de Víctor Gil Chang rehabilitación. En esta última la calificación se otorga a cada músculo en particular y el control subsecuente se hace de la misma forma.

Los criterios de House-Brackmann consideran el funcionamiento global de la cara con énfasis en la oclusión palpebral y de la boca; valoran la postura facial en reposo y durante el movimiento voluntario, así como la presencia de movimientos anormales que acompañan el movimiento voluntario, por lo que se recomiendan para controles subsecuentes (Tabla 8.1).

Clasificación de  House-Brackmann

Evolución y pronóstico

Varia con la etiología de la parálisis. En diabéticos y ancianos la recuperación es más lenta.

En cuanto a la parálisis Idiopática de Bell, entre el 80 y 90 por ciento de los casos se recuperan completamente alrededor de la tercera semana. El resto se recuperan incompletamente, con o sin contractura, o no se curan del todo. Cuando ocurre una contractura se manifiesta por desviación de la cara en sentido inverso de la desviación del comienzo de la parálisis y a menudo se acompaña de sincinesias.

El electrodiagnóstico tiene un importante valor pronóstico. Se realiza la latencia distal motora al quinto día de aparición de la enfermedad:

  • Sin desnervación (< 4 mseg).En estos pacientes aparecen los movimientos faciales alrededor del onceavo día y se recuperan completamente alrededor de la segunda a cuarta semana de evolución.
  • Desnervación parcial (4-8 mseg).Se obtiene siempre una respuesta eléctrica al estímulo eléctrico percutáneo. Entre el 80 y 90 por ciento se recuperan a las 4 a 10 semanas.
  • Desnervación total.No hay respuesta al estímulo con intensidad y duración supramáxima. Solo un 10 por ciento de estos pacientes recuperan alrededor del onceavo mes y generalmente dejan secuelas (contracturas, sinquinesias, lágrimas de cocodrilo) y algunos pacientes no se recuperan del todo.

Tratamiento médico

Masajes Faciales para Parálisis

  • Esteroides. En la parálisis de Bell, el uso de esteroides en las primeras 72 horas es de utilidad, la prednisona a dosis de 1 mg/kg/día (máximo 80 mg), la cual se debe descender paulatinamente en el término de 7 a 10 días. Otros autores recomiendan usar 60 mg. diarios por tres días y descender paulatinamente. En caso de pacientes diabéticos, hipertensos o con úlcera duodenal se debe utilizar dosis menores, considerando el riesgo-beneficio.Cuando se sospecha una afección viral por herpes simple tipo 1, habrá presencia de febrícula y una infección faríngea reciente o después de un contexto gripal. En caso de tratarse de un Síndrome de Ramsay Hunt, que es una infección por el virus del Herpes Zóster en el ganglio geniculado, se observarán vesículas en el conducto auditivo externo y en el pabellón auricular. En ambos casos de compromiso viral se pueden administrar esteroides en las mismas dosis ya señaladas, concomitante al uso de antivirales.
  • Antivirales. Se recomienda la administración complementaria de antivirales
    como el aciclovir. En caso de infección por herpes simple, se administran 200 mg de aciclovir cinco veces al día (cada cuatro horas), durante cinco días. En caso de ser un síndrome de Ramsay Hunt , se debe utilizar de 400 a 800 mg., cinco veces al día por 7 días.
  • Uso de vitaminas neurotrópicas B1, B6, B12
    o bien mecobalamina, ya sea vía oral o parenteral,
    lo cual ayuda a la remielinización.
  • Lágrimas artificiales. Dos gotas cada 4 horas en el ojo del lado de la parálisis facial, para lubricar adecuadamente la córnea.
  • Anteojos oscuros, para evitar la resequedad o el polvo ambiental.
  • Oclusión del ojo con terramicina por las noches, si el lagoftalmos es severo.

En casos rebeldes se puede realizar la descompresión del canal facial o canal de Falopio, en sus tres segmentos; el segmento laberíntico o primera porción, el segmento timpánico o segunda porción y el segmento mastoideo o tercera porción.

En los casos en que existe una sección quirúrgica o traumática se puede realizar una anastomosis del nervio término-terminal.

Tratamiento fisioterapéutico

  • Calor húmedo aplicado localmenteSu objetivo es lograr una vasodilatación superficial, ya que en caso contrario puede incrementar los edemas profundos.
  • Masaje suave a los músculos facialesCuando se practica correctamente sirve para incrementar de “forma pasiva” la circulación y estimula en parte el tono muscular de las áreas afectadas (Figura 8.3).
  • Estimulación eléctrica muscularLa excitación eléctrica directa del músculo produce una mejoría del “riego sanguíneo” en el músculo estimulado, lo que genera una “mejoría nutricia y fisiológica” de dichas áreas musculares.La estimulación eléctrica se considera como uno de los mejores métodos para prevenir y disminuir los riesgos de atrofia y fibrosis por desnervación, ya que ayuda a movilizar la linfa que se acumula dentro y alrededor de los fascículos musculares y favorece la recuperación del enfermo una vez que la inervación retorna a la normalidad.La estimulación electrica se aplica todos los días o día de por medio y debe suspenderse al reaparecer los movimientos voluntarios; de lo contrario, constituye un peligro porque puede originar contracturas o sinquinesias y movimientos asociados no deseados.

    En la experiencia del autor la estimulación eléctrica se puede diferir a partir del onceavo día ya que a veces puede haber una mejoría clínica espontánea en este periodo de tiempo.

  • Reeducación muscular
  • Se realiza cuando la actividad voluntaria retorna y consiste en realizar la mímica facial frente a un espejo (Figura 8.4).
    - Arrugar la frente- Subir los párpados- Cerrar los ojos- Arrugar la nariz

    - Enseñar los dientes

    - Propulsar los labios (como besar)

    - Arrugar la barbilla

    - Silbar

    - Soplar, etc.

  • Protección de los músculos paralizados La protección de los músculos paralizados se da mediante férulas o soportes faciales para evitar estiramientos.
Reeducacion Muscular

Dr. Victor Gil Chang

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